Алцхајмерови клетки во чинија

Кожни клетки од пациенти со Алцхајмер се репрограмираат за да формираат мозочни клетки кои се во можност да создаваат индиции за деменција и други болести, отворајќи нов пат за рана дијагноза и нови начини за пронаоѓање третмани.

Околу 30 милиони луѓе во светот имаат Алцхајмер, болест која ги дегенерира невроните и вообичаено се појавува подоцна во животот. Болеста е речиси невозможно да се дијагностицира пред да се појават симптоми, и во овој момент не постојат лекови за нејзин за третман.

Научниците, чија цел е наоѓање на причините за Алцхајмеровата болест, прават мозочни биопсии на пациентите после нивната смрт, тестирања на крвта и сл. До неодамна не беше возможно да се тестираат неврони од пациент со Алцхајмер пред да покажат симптоми.

„Мозочните клетки на пациентот се однесуваат абнормално повеќе години, можеби и децении, па и подолго, пред да се забележи сенилноста“, вели Лери Голдстајн, невролог на Универзитетот Калифонија, Сан Диего, кој ја води студијата објавена во Nature.

Голдстајн и неговиот тим создале индуцирани плурипотентни матични клетки  од четири пациенти со Алцхајмер и двајца со сенилност. Клетките кои се третираат, тип сличен на клетки од кожа, со репрограмирање и реверзибилност се враќаат во состојба како ембрионски клетки. Како и ембрионските, се работи за клетки кои можат да се претворат во секакво ткиво, вклучително и неврони.
Истражувачите генерирале неврони од пациенти со два типа на Алцхајмер: фамилијарен, кој се создава од наследени, ретки мутации на специфични гени и спорадичен, кој е резултат на генетско мутирање во содејство со животната средина.

Репрограмираните неврони од пациентите со фамилијарен Алцхајмер покажале дефекти кои биле познати и претходно. Споредено со незафатените клетки, невроните од тој тип произведувале амилоид-β, протеин кој создава плочести дамки кај пациентите со Алцхајмер.

Еден од двата пациенти со спорадичен Алцхајмер произвеле високи количини на амилоид-β и тау, а вториот продуцирал количини кои можат да се споредат со луѓе без сенилност. Голдстајн заклучува дека постојат фактори од животната средина кои имале ефект на вториот случај.

Истражувачите на истата болест се загрижени дека овие модели на болести „во чинија“ можеби не се вистинската рефлексија на болеста, туку можно е дека се артефакти од процесот на репрограмирање, но претходните истражувања покажаа дека репрограмираните неврони од Алцхајмер, кои користат друг метод, покажуваат исти молекуларни дефекти кои се познати и кај фамилијарниот тип на алцхајмерови клетки во студијата на Голдстајн. „Тие неврони доаѓаат од пациенти со мутации во различени гени од Алцхајмер. Тоа сугерира дека обата тима гледаат bona fide  промени во невроните од пациентите со фамилијарен тип на болеста, а не различни разлики од репрограмирањето“, вели Аса Абеливич, невролог при Универзитетот Колубија од Њу Јорк, кој ја водел претходната студија.

Абелиович не е убеден дека невроните кои доаѓаат од пациенти со спорадичен Алцхајмер покажуваат прави знаци на болеста. Неповрзаните генетски варијации и другите манипулации кои се создаваат при создавање на индуцирани плурипотентни матични клетки би можеле да дадат дел од објаснувањето.
Голдстајн заклучува дека истражувачите ќе мора да ги изучуваат репрограмираните неврони и другите мозочни клетки од многу повеќе пациенти за да се добие вистинска и реална слика за сенилноста и причините за нејзиното настанување.

„Постои надеж дека таквите клетки ќе им помогнат на научниците да развијат нови лекови и да ги тестираат на пациентите според тоа како реагираат репрограмираните клетки. Репрограмираните клетки би можеле да се користат за дијагноза на лица со Алцхајмер, децении пред тие да покажат симптоми“, вели Голдстајн. „Но, тоа не е многу корисно без терапија, иако раната дијагноза би им помогнала на научниците да селектираат пациенти за клинички студии.“

„Состојбата за семејствата и пациентите кои се соочуваат со болеста е ужасна, како финансиски, така и емоционално, и денес немаме докажана терапија која функционира.“

Извор: nature.com